专题专栏

　　不少人都做过常规胃镜检查，却对放大/染色胃（内）镜技术十分陌生。如今早癌筛查的重要性日益突出，这项堪称上消化道黏膜“显微放大镜”的检查技术，已然成为观察上消化道早期病变、区分良恶性、避免漏诊/误诊的关键利器。它区别于普通常规胃镜检查，是精度全面升级的上消化道内镜诊断技术，能够清晰地辨识上消化道黏膜的各类细微异常改变。 　　1.什么是放大/染色胃镜？ 　　放大/染色胃镜以放大内镜为核心，是在常规高清胃镜基础上，搭载光学放大 + 电子染色（NBI、BLI、OE等） 技术的升级版内镜检查。 　　常规胃镜：像“肉眼看整片树叶”，能观察下咽、食管、胃、十二指肠的表面黏膜，发现黏膜发红、糜烂、微小结节、浅表凹陷、溃疡、息肉、肿块等病变，了解大体形态； 　　放大内镜：像“显微镜看树叶叶脉”，可将消化道黏膜放大数十至百余倍，清晰显示黏膜表面的微血管和微表面结构，细微的早期病变都无处藏身。搭载电子染色后，无需喷洒化学染料，就能强化病变与正常黏膜的对比，让医生快速识别普通胃镜难以定性的可疑病变，并指导靶向活检，从而实现 “精准看、精准判、精准取”。 　　2.放大内镜比常规胃镜强在哪？ 　　放大倍数差异明显：常规胃镜仅能将胃部黏膜放大十余倍；而放大内镜拥有更强的成像能力，可把黏膜细节放大80至120倍，能直观地呈现微小病变粘膜表层细微形态结构变化。 　　早癌检出率大幅提升：上消化道早癌仅表现为黏膜轻微发红、褪色、糜烂，常规胃镜无法准确定性。放大内镜能捕捉黏膜微结构与微血管的异常改变，让上消化道早癌、癌前病变检出率显著提高，真正实现 “早发现、早诊断”。 　　诊断更精准，避免盲目活检：常规胃镜多靠经验随机活检，而放大内镜能精准定位病灶边界、判断病变性质，指导医生 “靶向活检”，减少不必要的取材，既提升诊断准确率，又降低患者痛苦。 　　指导微创治疗：对于确诊的消化道早癌，放大内镜可评估病变浸润深度，判断是否适合内镜下微创手术（ESD/EMR），避免不必要的外科手术，提高患者生活质量。 　　3.哪些人需要做放大/染色胃镜？ 　　不是所有人都需要常规做，但高危人群、可疑病变人群务必优先选择，具体包括： 　　微小病变的排查：普通胃镜难以明确性质的微小病变，通过放大胃镜进行精细排查，提高早期下咽癌、食管癌、胃癌、十二指肠癌的检出率，减少漏诊。 　　高危人群的筛查与监测下咽癌/食管癌/胃癌/十二指肠癌高危人群：年龄≥40岁，且具有消化道癌家族史、长期居住于高发区、幽门螺杆菌感染、有癌前病变（如萎缩性胃炎、肠化生）病史，或伴有不良饮食习惯（高盐、腌制、吸烟、饮酒）的人群。 　　既往病变的随访监测：既往有胃部疾病（如胃溃疡、胃息肉、胃部分切除术后）或已确诊的癌前病变，需定期进行放大胃镜复查，监测病情变化及复发情况。 　　4.检查流程 　　放大内镜的舒适度、准备流程与常规胃镜基本一致，全程无额外痛苦，无痛胃镜下几乎无感： 　　术前准备：禁食禁水6-8小时，术前口服祛泡剂、咽部麻醉剂，清除胃内黏液与气泡，保证视野清晰； 　　检查过程：先以白光胃镜全面扫描下咽、食管、胃、十二指肠，标记可疑区域；切换电子染色 + 放大模式，对病灶精细观察；对可疑部位靶向活检，送病理检查明确性质； 　　术后恢复：普通检查结束1小时后，可进食温凉细软食物；无痛检查术后2小时方可进食温凉软食，且无痛检查术后24小时内严禁驾车、从事高空作业。 　　5.常见疑问，一次说清 　　提问：放大内镜会更难受吗？ 　　回答：不会。镜身粗细、操作方式与常规胃镜一致，无痛胃镜下全程睡眠状态，无明显不适感，仅检查时间比常规胃镜稍长（约 20 分钟）。 　　提问：做了常规胃镜，还需要做放大内镜吗？ 　　回答：常规胃镜适合常规筛查，若属于上述高危人群、或常规胃镜发现可疑病灶，必须做放大内镜精查，避免漏诊早期病变。 　　提问：多久做一次合适？ 　　回答： 　　● 单纯萎缩性胃炎（无肠化生/不典型增生）：每2-3年一次； 　　● 伴有肠化生：每1-2年一次； 　　● 轻度不典型增生：每6-12个月一次； 　　● 高级别异型增生、早癌术后：每3-6个月一次； 　　● 普通高危人群：每1-2年一次，遵医嘱调整。 　　上消化道恶性肿瘤的可怕之处，在于早期几乎没有明显症状，常规检查易漏诊；但它也并非不可控——只要能在早期及时检出，绝大多数都能实现临床治愈。放大/染色胃镜就是守护上消化道健康的“火眼金睛”，用微观视角排查隐患，把癌症扼杀在萌芽阶段。 　　别再对胃镜检查心存恐惧，也别忽视高危筛查—— 一次精准的放大内镜检查，对自己的上消化道，做一次最细致的“体检”。 　　福建省肿瘤医院消化内镜中心集临床诊疗、教学培训、科研创新、健康宣教于一体，长期致力于消化道肿瘤内镜早诊早治、消化系统肿瘤超声内镜EUS-TNM分期/EUS-FNA、内镜-腔镜联合技术(LECS)、胆胰内镜(ERCP、PTCS等)、消化道肿瘤多学科(MDT)诊治及经自然腔道内镜手术(NOTES)、手术机器人研究等，获批中国医师协会ESD医师培训基地。参与中国食管、胃、结直肠等消化系统肿瘤内镜诊治相关指南修订。先后获福建省卫健委创新课题、福建省自然科学基金项目资助，相关成果以SCI论文发表多篇，获得多项专利，出版医学专著数本。 　　消化内镜中心/供稿 　　陈建华 陈素玉/文 　　黄贺/审

　　肿瘤的发生发展不仅是细胞增殖失控的过程，更是肿瘤细胞与免疫系统持续博弈的结果。近年来，免疫代谢学（Immunometabolism）的兴起揭示了一条核心规律：肿瘤微环境中的代谢重编程并非单纯为肿瘤供能，更是肿瘤实现免疫逃逸的 “隐形武器”[1]。代谢与免疫的深度互作，正在重塑我们对肿瘤生物学的认知，也为突破免疫治疗耐药瓶颈提供了全新方向。 　　01.肿瘤微环境中的 “代谢争夺战” 　　肿瘤细胞通过经典的 Warburg 效应，即使在有氧条件下也优先启动糖酵解程序，疯狂摄取微环境中的葡萄糖。这种高代谢特性直接引发了营养争夺：效应 CD8⁺T 细胞的活化与增殖高度依赖糖酵解供能，葡萄糖匮乏会直接削弱其细胞毒功能与细胞因子分泌能力，迫使 T 细胞进入耗竭状态。同时，糖酵解产生的大量乳酸排出胞外，造成微环境酸化，不仅直接抑制 NK 细胞与 T 细胞的杀伤活性，还能诱导肿瘤相关巨噬细胞向免疫抑制的 M2 型极化，招募髓系来源抑制细胞（MDSC），共同构筑免疫抑制屏障[3]。 　　除糖代谢外，氨基酸与脂质代谢的互作同样是免疫调控的关键节点。色氨酸经 IDO1、TDO2 等限速酶降解为犬尿氨酸，后者通过芳香烃受体（AHR）通路强力促进调节性 T 细胞（Treg）分化，系统性抑制抗肿瘤免疫应答；精氨酸、谷氨酰胺的耗竭则会直接阻滞 T 细胞的细胞周期与效应分子合成。脂质代谢异常则会干扰树突状细胞的抗原呈递功能，从免疫应答的启动环节削弱机体的抗肿瘤能力。 　　02.从机制到临床：代谢免疫检查点的转化突破 　　代谢-免疫互作机制的阐明，催生出 “代谢免疫检查点” 这一全新治疗概念，即通过靶向肿瘤代谢通路，解除微环境的免疫抑制，恢复免疫细胞的抗肿瘤功能[4]。目前多个核心靶点已进入临床转化阶段： 　　乳酸代谢靶点：LDHA 抑制剂、MCT1/4 乳酸转运体抑制剂可减少乳酸生成与外排，在临床前模型中已被证实能显著恢复 CD8⁺T 细胞功能，与 PD-1/PD-L1 抑制剂联用产生明确协同效应[5]。 　　色氨酸代谢轴：IDO1 抑制剂与免疫检查点抑制剂的联合方案已完成多项早期临床研究，在晚期实体瘤中展现出可控的安全性与初步疾病控制效果[5]。 　　代谢-表观-免疫轴：肿瘤代谢重编程可通过表观遗传修饰重塑免疫细胞功能状态，如组蛋白乳酸化、DNA 甲基化等机制共同参与免疫逃逸的调控网络，为多靶点联合干预提供了理论基础[6]. 　　此外，血浆代谢组学研究已筛选出组氨酸、琥珀酸等可稳定预测免疫治疗疗效的代谢标志物，为实现个体化的 “代谢 - 免疫” 联合治疗提供了精准分层工具。 　　代谢与免疫的交叉融合，打破了传统肿瘤研究中 “代谢供能” 与 “免疫应答” 各自为战的格局。从微环境的胞间代谢竞争，到细胞内代谢-表观遗传的协同调控，代谢-免疫互作网络的复杂性远超预期，但也蕴藏着巨大的治疗潜力。未来，基于患者代谢特征的个体化联合干预方案，有望破解当前免疫治疗的耐药难题，为肿瘤患者带来更持久的生存获益。 　　参考文献 　　1. Zhang H, Fan J, Kong D, et al. Immunometabolism: crosstalk with tumor metabolism and implications for cancer immunotherapy. Mol Cancer. 2025;24(1):249. 　　2. Yan J, Chen D, Ye Z, et al. Molecular mechanisms and therapeutic significance of Tryptophan Metabolism and signaling in cancer. Mol Cancer. 2024;23(1):241. 　　3. De Martino M, Rathmell JC, Galluzzi L, Vanpouille-Box C. Cancer cell metabolism and antitumour immunity. Nat Rev Immunol. 2024;24(9):654-669. 　　4. Dang Q, Li B, Jin B, et al. Cancer immunometabolism: advent, challenges, and perspective. Mol Cancer. 2024;23(1):72. 　　5. Martínez-Reyes I, Chandel NS. Metabolic Dialogue Shapes Immune Response in the Tumor Microenvironment. Eur J Immunol. 2025;55(4):e202451102. 　　6. Wang X, Luo X, Xiao R, et al. Targeting metabolic-epigenetic-immune axis in cancer: molecular mechanisms and therapeutic implications. Signal Transduct Target Ther. 2026;11(1):28. 　　肿瘤医院医学创新中心/供稿 　　闫亚楠/文 　　王建民/审

　　如果把心脏比作一套精密的"四室公寓"，心脏超声（超声心动图）就像一台能够实时观察这套公寓结构、功能和血流的"摄像头"。它不需要开刀，也不产生辐射，只需在胸口涂抹一些凝胶，探头轻轻一扫，医生就能看到心脏的实时动态画面，是心血管疾病筛查和随访的首选工具。 　　心脏超声能查出哪些疾病？ 　　01.心脏"门窗"问题——瓣膜疾病 　　心脏有四个瓣膜（二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣），它们就像控制血流的"单向阀门"，保证血液朝着一个方向流动。当这些"门窗"出了问题，心脏超声能看得很清楚： 　　瓣膜狭窄——"门打不开了"：超声能看到瓣膜开口变小，血流通过时受阻。患者常表现为活动后气喘吁吁、胸口闷痛。就像一扇生锈的门，推开越来越费劲。 　　瓣膜关闭不全——"门关不严实了"：超声能看到血液倒流，本该向前流的血又流了回来。患者会感到心慌、气短、浑身没劲。就像一扇变形的门，关上了还有缝隙漏风。 　　瓣膜赘生物——"门上长东西了"：超声能看到瓣膜上附着了异常的团块。患者可能反复发烧，甚至出现中风等栓塞现象。这往往是感染引起的，需要及时治疗。 　　02.心脏"墙壁"问题——心肌疾病 　　如果把心脏比作房子，心肌就是房子的"墙壁"。心脏超声能发现墙壁的各种异常： 　　肥厚型心肌病——"墙太厚了"：心肌异常增厚，心脏腔室变小。这就像房间的墙壁加厚了，里面的空间就小了。有些人平时没什么感觉，但剧烈运动时可能突然晕倒，是年轻人猝死的重要原因之一。 　　扩张型心肌病——"墙变薄了，房子变大了"：心脏腔室明显扩大，心肌收缩无力。就像房子的墙壁变薄、房间变大，但墙壁没力气支撑了。患者常感到极度疲劳、呼吸困难。 　　限制型心肌病——"墙变硬了"：心肌变得僵硬，心脏无法正常舒张。就像房子的墙壁硬化了，弹性没了，心脏没法好好放松来接纳血液。 　　心肌致密化不全——"墙壁结构没长好"：这是一种先天发育异常，心肌结构像海绵一样疏松。心脏超声能发现这种特殊的结构改变。 　　03.心脏"户型"问题——先天性心脏病 　　有些人天生心脏结构就有问题，就像房子的户型设计有缺陷。心脏超声能发现这些"天生的漏洞"： 　　房间隔缺损——"左右心房之间有个洞"：正常情况下，左右心房是互不相通的。如果中间有个"洞"，血液就会从左心房流到右心房，导致右心负担加重。 　　室间隔缺损——"左右心室之间有通道"：左右心室之间的隔墙有缺口，血液会异常分流。小的缺损可能无症状，大的缺损会导致孩子发育迟缓、容易肺炎。 　　动脉导管未闭——"两根大血管不该连着"：胎儿时期，主动脉和肺动脉之间有一根导管相连，出生后应该自然闭合。如果没闭合，血液会异常分流，心脏负担加重。 　　04.心脏"外套"问题——心包疾病 　　心脏外面包裹着一层薄膜，叫做心包，就像心脏穿的"外套"。这层"外套"出了问题，心脏超声也能发现： 　　心包积液——"心脏周围积水了"：超声能看到心脏周围有液体暗区。少量积液可以观察，但如果积液太多，会压迫心脏，需要穿刺把液体抽出来。 　　心脏压塞——"积水太多，心脏被压住了"：这是心包积液的严重情况，大量积液导致心脏无法正常舒张。患者会呼吸困难、血压下降，这是危及生命的急症，必须立即处理。 　　缩窄性心包炎——"外套变硬变厚了"：心包增厚、钙化，像一件硬邦邦的盔甲把心脏裹住，心脏没法正常跳动。患者表现为慢性心衰症状，往往需要手术剥除增厚的心包。 　　05.心脏"杂物"问题——占位性病变 　　心脏里本不该有"杂物"，但有时候会出现一些异常团块，心脏超声能帮忙发现： 　　血栓——"血液凝固形成的血块"：常见于房颤患者、心梗后、心腔扩大或血流缓慢的人。血栓一旦脱落，可能堵塞脑血管导致中风，或堵塞其他血管造成严重后果。 　　肿瘤——"心脏里长了瘤子"：心脏肿瘤很少见，分为原发性和转移性。心脏超声能发现黏液瘤、肉瘤等，也能发现其他癌症转移到心脏的情况。 　　赘生物——"感染形成的脏东西"：常见于感染性心内膜炎，细菌在瓣膜上形成团块。患者往往有长期发热，赘生物脱落可能导致栓塞。 　　06.心脏"性能"评估——功能量化 　　除了看结构，心脏超声还能给心脏的"性能"打分： 　　射血分数（EF值）——"心脏的泵血能力"：正常值一般≥55%。它表示心脏每次收缩能把多少血泵出去。EF值越低，说明心脏泵血能力越差。这是评估心衰的核心指标，也是化疗患者、术后患者随访的重要数据。 　　E/e'比值——"心脏的放松能力"：心脏不仅要会收缩，还要会舒张放松。这个指标反映心脏舒张功能，对早期发现心功能异常很有帮助。 　　室壁运动——"心肌是否协调工作"：正常情况下，心脏各部位心肌应该协调一致地收缩。如果某一块心肌运动减弱或不协调，可能提示心肌缺血或梗死。 　　心脏超声也有"盲区" 　　虽然心脏超声很强大，但它也不是万能的，有些问题它看不太清楚： 　　1.冠状动脉狭窄——"心脏的供水管堵了"：心脏超声看不到冠状动脉里面的斑块和狭窄程度。如果怀疑冠心病，需要做冠脉CTA或冠脉造影。 　　2.心律失常——"心脏电路出了问题"：心脏超声看的是结构和机械运动，看不到电活动。心慌、心跳不齐需要做心电图或24小时动态心电图（Holter）。 　　3.主动脉全程——"被骨头挡住了"：胸骨会挡住一部分主动脉，超声看不到全貌。如果怀疑主动脉有问题，需要做CTA。 　　超声科/供稿 　　詹荔莉/文 　　唐丽娜/审 　　

　　去医院做胸部CT，大多数人都有这样的固定印象，技师会递来沉甸甸的铅裙，让我们护住身体，再戴上铅围脖护住脖子，细心的还会配上铅帽。但这个沿用多年的常规操作，已经被权威医学共识悄然叫停。 　　最近权威杂志《中华放射医学与防护杂志》发布的《胸部CT检查接触屏蔽防护用品规范使用专家共识》明确指出：在胸部CT检查中，不建议常规使用额外的屏蔽防护用品。今天我们就来深度拆解一下这份“反常识”的硬核科普。 　　误区：“盖上铅衣就能挡住所有辐射” 　　真相：防护效果极为有限，有时不仅挡不住主要辐射，还可能帮倒忙！ 　　很多患者认为，穿上铅衣就像穿了“防弹衣”，能把X射线完全隔绝，事实上防护效果不仅极为有限，且在现代化的CT扫描中，这种做法弊大于利：挡了“小”辐射，引来“大”麻烦。CT机发出的射线主要是为了穿透身体成像，铅衣虽然能挡住一部分散射线，但在检查进行时也会干扰CT机的自动曝光控制系统（AEC）： 　　后果一：机器感应到铅衣遮挡，会误以为你的身体特别厚、特别难穿透，从而自动增加射线剂量来试图穿透它。结果就是：本来想防辐射，结果反而接受了更高剂量的照射！ 　　后果二：产生伪影，影响医生看病。铅是重金属，在CT图像上会形成极其明亮的白色放射状伪影。这些伪影可能会遮挡住肺部的微小病变，或者让图像变得模糊。医生看不清，就可能漏诊，或者让你重新再扫一次。这不仅是白挨了一次辐射，还耽误了病情诊断。 　　胸部CT扫描范围主要在胸腔： 　　1.对于甲状腺：即便未采取屏蔽防护，甲状腺所受辐射剂量仍低于ICRP规定的安全阈值，儿童群体也同样适用这一结论。如果铅围脖戴得太高，挡不住甲状腺；戴得太低，又会遮挡肺部尖端的病变，根本无法观察。 　　2.对于性腺/乳腺：防护效果可忽略。除表面散射外，部分散射线来自受检者体内，无法通过表面防护完全屏蔽，使用铅围裙后性腺区域吸收剂量绝对降低值仅为μGy量级。胸部扫描范围离下腹部（性腺）很远，散射剂量极低，盖铅裙完全是多此一举；而直接遮盖乳腺更是会影响乳腺组织的观察。 　　既然不靠“穿铅衣”，那我们怎么保护自己？专家共识给出了更科学的方案。 　　1.靠技术：迭代重建与低剂量技术。现在的CT设备越来越先进，通过管电流调制、迭代重建算法等技术，可以在保证图像清晰度的前提下，把辐射剂量降得非常低。这才是“源头减排”的根本手段。 　　2.靠精准：只扫该扫的地方。专业的放射技师会根据你的身高体型，精准设定扫描范围。原则：不该扫的地方绝对不扫。比如查肺结节，就只扫胸部，从物理空间上减少受照体积。 　　3.靠规范：特殊人群特殊对待，共识并不是说“绝对不能用”，而是强调“规范使用”。谁可以用？只有在极少数特定情况下（如陪检家属必须留在机房内、或极特殊的临床需求），且经过严格评估后，才考虑使用。怎么用？必须确保防护用品完全不进入扫描视野（FOV）。也就是说，铅衣绝对不能出现在你要检查的那个部位里。 　　给患者的贴心建议 　　听从技师指挥：如果技师没有给你穿铅衣，请不要主动索要，更不要觉得医院“偷工减料”。这说明你的检查方案是符合最新规范的。 　　保持静止，配合指令呼吸：检查时听指令吸气、憋气，避免因为乱动导致图像模糊而重扫，这才是对自己最大的保护。 　　告知特殊情况：如果您是孕妇或备孕期女性，请您务必于检查前提前告知医生。由医护人员进行研判后再决定采用何种检查技术和保护措施。 　　参考文献：中国医师协会医学技师专业委员会,中华医学会影像技术分会. 胸部CT检查接触屏蔽防护用品规范使用专家共识[J]. 中华放射医学与防护杂志,2026,46(5):445-451 　　影像科/供稿 　　叶培筠/文 　　郑德春/审