专题专栏

　　“放疗怎么做，疼不疼，疗程需要多久，有什么反应，应当注意什么？”这些是食管癌患者在决定接受放疗前最常提出的问题。充分了解治疗流程，提前知晓可能出现的状况，有助于缓解焦虑情绪，更好配合诊疗工作。 　　放疗前准备 精准定位是诊疗基础 　　放疗前的准备工作，直接影响后续诊疗开展。 　　●全面评估：医疗团队完善胃镜、CT或PET-CT等检查，评估肿瘤情况、心肺功能与营养状况，以此制定个体化治疗方案。 　　●体位固定与定位：物理师和技师团队使用热塑膜或真空垫固定患者体位，通过CT模拟扫描获取三维图像。医生在图像上精确勾画肿瘤靶区，同时保护正常器官（如肺、心脏、脊髓等）。 　　放疗实施 无痛、精准、有序开展 　　一个完整的根治性放疗疗程通常需要5-7周，每周治疗5次（周一至周五）。 　　●治疗过程：每次治疗时间约10-15分钟（实际照射仅几分钟），全程无痛。患者平躺于治疗床，并保持体位稳定。整个过程类似一次CT扫描，无需麻醉。 　　放疗期间 三大“难关”如何应对 　　营养保障（重中之重） 　　食管癌放疗期间，不少患者常因吞咽疼痛而减少进食，导致体重下降，严重时可能被迫中断治疗。 　　●饮食选择：高蛋白、高热量、易消化的软烂或流质食物，例如蒸蛋羹、鱼肉粥、嫩豆腐、营养配方粉/液。 　　●进食方式：遵循少量多餐原则，建议每日5至6餐，小口慢咽。若食物太硬，应打成糊状后食用。一旦吞咽困难严重，切勿硬撑，及时告知医生，由医生评估是否需要放置鼻饲管或胃造瘘，以保障营养摄入，保障治疗顺利推进。 　　放射性食管炎（最常见的副作用） 　　放疗进行2-3周后，部分患者会出现吞咽疼痛、烧灼感，即放射性食管炎。 　　●应对方法：勤用温盐水或小苏打水漱口（尤其是饭后、睡前），保持口腔清洁湿润。疼痛剧烈时，及时告诉医生，遵医嘱使用止痛漱口水或口服止痛药来缓解不适。同时，进食后不要立即平躺，保持坐/站立姿势至少30分钟，预防反酸烧心。 　　皮肤反应 　　照射区域皮肤可能出现发红、干燥、脱皮、瘙痒。日常穿着宽松柔软的纯棉衣物，用温水轻柔冲洗（禁用肥皂、沐浴露、酒精等），严格防晒，避免抓挠。 　　放疗结束后 康复和随访同样重要 　　放疗结束后，不等于诊疗结束。皮肤反应、疲劳等短期不适通常在2-4周内逐渐缓解。此阶段仍需坚持营养摄入和充分休息，以促进身体恢复。 　　●需要警惕的“信号”：若再次出现吞咽困难、持续干咳、活动后气喘、胸痛，务必立即就医。 　　●规律随访：定期复查是早期发现复发迹象或处理治疗相关新问题的重要手段，患者应遵医嘱按时复查。 　　食管癌放疗是循序渐进的治疗过程，每一步都有科学的应对方案。提前了解流程、主动管理副作用、与医护团队保持密切沟通，保障诊疗有序开展。 　　治疗的推进，依靠专业医疗方案，也离不开患者的坚持与积极配合。 　　胸部肿瘤放疗科/供稿 　　李建成/审

　　不少人都做过常规胃镜检查，却对放大/染色胃（内）镜技术十分陌生。如今早癌筛查的重要性日益突出，这项堪称上消化道黏膜“显微放大镜”的检查技术，已然成为观察上消化道早期病变、区分良恶性、避免漏诊/误诊的关键利器。它区别于普通常规胃镜检查，是精度全面升级的上消化道内镜诊断技术，能够清晰地辨识上消化道黏膜的各类细微异常改变。 　　1.什么是放大/染色胃镜？ 　　放大/染色胃镜以放大内镜为核心，是在常规高清胃镜基础上，搭载光学放大 + 电子染色（NBI、BLI、OE等） 技术的升级版内镜检查。 　　常规胃镜：像“肉眼看整片树叶”，能观察下咽、食管、胃、十二指肠的表面黏膜，发现黏膜发红、糜烂、微小结节、浅表凹陷、溃疡、息肉、肿块等病变，了解大体形态； 　　放大内镜：像“显微镜看树叶叶脉”，可将消化道黏膜放大数十至百余倍，清晰显示黏膜表面的微血管和微表面结构，细微的早期病变都无处藏身。搭载电子染色后，无需喷洒化学染料，就能强化病变与正常黏膜的对比，让医生快速识别普通胃镜难以定性的可疑病变，并指导靶向活检，从而实现 “精准看、精准判、精准取”。 　　2.放大内镜比常规胃镜强在哪？ 　　放大倍数差异明显：常规胃镜仅能将胃部黏膜放大十余倍；而放大内镜拥有更强的成像能力，可把黏膜细节放大80至120倍，能直观地呈现微小病变粘膜表层细微形态结构变化。 　　早癌检出率大幅提升：上消化道早癌仅表现为黏膜轻微发红、褪色、糜烂，常规胃镜无法准确定性。放大内镜能捕捉黏膜微结构与微血管的异常改变，让上消化道早癌、癌前病变检出率显著提高，真正实现 “早发现、早诊断”。 　　诊断更精准，避免盲目活检：常规胃镜多靠经验随机活检，而放大内镜能精准定位病灶边界、判断病变性质，指导医生 “靶向活检”，减少不必要的取材，既提升诊断准确率，又降低患者痛苦。 　　指导微创治疗：对于确诊的消化道早癌，放大内镜可评估病变浸润深度，判断是否适合内镜下微创手术（ESD/EMR），避免不必要的外科手术，提高患者生活质量。 　　3.哪些人需要做放大/染色胃镜？ 　　不是所有人都需要常规做，但高危人群、可疑病变人群务必优先选择，具体包括： 　　微小病变的排查：普通胃镜难以明确性质的微小病变，通过放大胃镜进行精细排查，提高早期下咽癌、食管癌、胃癌、十二指肠癌的检出率，减少漏诊。 　　高危人群的筛查与监测下咽癌/食管癌/胃癌/十二指肠癌高危人群：年龄≥40岁，且具有消化道癌家族史、长期居住于高发区、幽门螺杆菌感染、有癌前病变（如萎缩性胃炎、肠化生）病史，或伴有不良饮食习惯（高盐、腌制、吸烟、饮酒）的人群。 　　既往病变的随访监测：既往有胃部疾病（如胃溃疡、胃息肉、胃部分切除术后）或已确诊的癌前病变，需定期进行放大胃镜复查，监测病情变化及复发情况。 　　4.检查流程 　　放大内镜的舒适度、准备流程与常规胃镜基本一致，全程无额外痛苦，无痛胃镜下几乎无感： 　　术前准备：禁食禁水6-8小时，术前口服祛泡剂、咽部麻醉剂，清除胃内黏液与气泡，保证视野清晰； 　　检查过程：先以白光胃镜全面扫描下咽、食管、胃、十二指肠，标记可疑区域；切换电子染色 + 放大模式，对病灶精细观察；对可疑部位靶向活检，送病理检查明确性质； 　　术后恢复：普通检查结束1小时后，可进食温凉细软食物；无痛检查术后2小时方可进食温凉软食，且无痛检查术后24小时内严禁驾车、从事高空作业。 　　5.常见疑问，一次说清 　　提问：放大内镜会更难受吗？ 　　回答：不会。镜身粗细、操作方式与常规胃镜一致，无痛胃镜下全程睡眠状态，无明显不适感，仅检查时间比常规胃镜稍长（约 20 分钟）。 　　提问：做了常规胃镜，还需要做放大内镜吗？ 　　回答：常规胃镜适合常规筛查，若属于上述高危人群、或常规胃镜发现可疑病灶，必须做放大内镜精查，避免漏诊早期病变。 　　提问：多久做一次合适？ 　　回答： 　　● 单纯萎缩性胃炎（无肠化生/不典型增生）：每2-3年一次； 　　● 伴有肠化生：每1-2年一次； 　　● 轻度不典型增生：每6-12个月一次； 　　● 高级别异型增生、早癌术后：每3-6个月一次； 　　● 普通高危人群：每1-2年一次，遵医嘱调整。 　　上消化道恶性肿瘤的可怕之处，在于早期几乎没有明显症状，常规检查易漏诊；但它也并非不可控——只要能在早期及时检出，绝大多数都能实现临床治愈。放大/染色胃镜就是守护上消化道健康的“火眼金睛”，用微观视角排查隐患，把癌症扼杀在萌芽阶段。 　　别再对胃镜检查心存恐惧，也别忽视高危筛查—— 一次精准的放大内镜检查，对自己的上消化道，做一次最细致的“体检”。 　　福建省肿瘤医院消化内镜中心集临床诊疗、教学培训、科研创新、健康宣教于一体，长期致力于消化道肿瘤内镜早诊早治、消化系统肿瘤超声内镜EUS-TNM分期/EUS-FNA、内镜-腔镜联合技术(LECS)、胆胰内镜(ERCP、PTCS等)、消化道肿瘤多学科(MDT)诊治及经自然腔道内镜手术(NOTES)、手术机器人研究等，获批中国医师协会ESD医师培训基地。参与中国食管、胃、结直肠等消化系统肿瘤内镜诊治相关指南修订。先后获福建省卫健委创新课题、福建省自然科学基金项目资助，相关成果以SCI论文发表多篇，获得多项专利，出版医学专著数本。 　　消化内镜中心/供稿 　　陈建华 陈素玉/文 　　黄贺/审

　　肿瘤的发生发展不仅是细胞增殖失控的过程，更是肿瘤细胞与免疫系统持续博弈的结果。近年来，免疫代谢学（Immunometabolism）的兴起揭示了一条核心规律：肿瘤微环境中的代谢重编程并非单纯为肿瘤供能，更是肿瘤实现免疫逃逸的 “隐形武器”[1]。代谢与免疫的深度互作，正在重塑我们对肿瘤生物学的认知，也为突破免疫治疗耐药瓶颈提供了全新方向。 　　01.肿瘤微环境中的 “代谢争夺战” 　　肿瘤细胞通过经典的 Warburg 效应，即使在有氧条件下也优先启动糖酵解程序，疯狂摄取微环境中的葡萄糖。这种高代谢特性直接引发了营养争夺：效应 CD8⁺T 细胞的活化与增殖高度依赖糖酵解供能，葡萄糖匮乏会直接削弱其细胞毒功能与细胞因子分泌能力，迫使 T 细胞进入耗竭状态。同时，糖酵解产生的大量乳酸排出胞外，造成微环境酸化，不仅直接抑制 NK 细胞与 T 细胞的杀伤活性，还能诱导肿瘤相关巨噬细胞向免疫抑制的 M2 型极化，招募髓系来源抑制细胞（MDSC），共同构筑免疫抑制屏障[3]。 　　除糖代谢外，氨基酸与脂质代谢的互作同样是免疫调控的关键节点。色氨酸经 IDO1、TDO2 等限速酶降解为犬尿氨酸，后者通过芳香烃受体（AHR）通路强力促进调节性 T 细胞（Treg）分化，系统性抑制抗肿瘤免疫应答；精氨酸、谷氨酰胺的耗竭则会直接阻滞 T 细胞的细胞周期与效应分子合成。脂质代谢异常则会干扰树突状细胞的抗原呈递功能，从免疫应答的启动环节削弱机体的抗肿瘤能力。 　　02.从机制到临床：代谢免疫检查点的转化突破 　　代谢-免疫互作机制的阐明，催生出 “代谢免疫检查点” 这一全新治疗概念，即通过靶向肿瘤代谢通路，解除微环境的免疫抑制，恢复免疫细胞的抗肿瘤功能[4]。目前多个核心靶点已进入临床转化阶段： 　　乳酸代谢靶点：LDHA 抑制剂、MCT1/4 乳酸转运体抑制剂可减少乳酸生成与外排，在临床前模型中已被证实能显著恢复 CD8⁺T 细胞功能，与 PD-1/PD-L1 抑制剂联用产生明确协同效应[5]。 　　色氨酸代谢轴：IDO1 抑制剂与免疫检查点抑制剂的联合方案已完成多项早期临床研究，在晚期实体瘤中展现出可控的安全性与初步疾病控制效果[5]。 　　代谢-表观-免疫轴：肿瘤代谢重编程可通过表观遗传修饰重塑免疫细胞功能状态，如组蛋白乳酸化、DNA 甲基化等机制共同参与免疫逃逸的调控网络，为多靶点联合干预提供了理论基础[6]. 　　此外，血浆代谢组学研究已筛选出组氨酸、琥珀酸等可稳定预测免疫治疗疗效的代谢标志物，为实现个体化的 “代谢 - 免疫” 联合治疗提供了精准分层工具。 　　代谢与免疫的交叉融合，打破了传统肿瘤研究中 “代谢供能” 与 “免疫应答” 各自为战的格局。从微环境的胞间代谢竞争，到细胞内代谢-表观遗传的协同调控，代谢-免疫互作网络的复杂性远超预期，但也蕴藏着巨大的治疗潜力。未来，基于患者代谢特征的个体化联合干预方案，有望破解当前免疫治疗的耐药难题，为肿瘤患者带来更持久的生存获益。 　　参考文献 　　1. Zhang H, Fan J, Kong D, et al. Immunometabolism: crosstalk with tumor metabolism and implications for cancer immunotherapy. Mol Cancer. 2025;24(1):249. 　　2. Yan J, Chen D, Ye Z, et al. Molecular mechanisms and therapeutic significance of Tryptophan Metabolism and signaling in cancer. Mol Cancer. 2024;23(1):241. 　　3. De Martino M, Rathmell JC, Galluzzi L, Vanpouille-Box C. Cancer cell metabolism and antitumour immunity. Nat Rev Immunol. 2024;24(9):654-669. 　　4. Dang Q, Li B, Jin B, et al. Cancer immunometabolism: advent, challenges, and perspective. Mol Cancer. 2024;23(1):72. 　　5. Martínez-Reyes I, Chandel NS. Metabolic Dialogue Shapes Immune Response in the Tumor Microenvironment. Eur J Immunol. 2025;55(4):e202451102. 　　6. Wang X, Luo X, Xiao R, et al. Targeting metabolic-epigenetic-immune axis in cancer: molecular mechanisms and therapeutic implications. Signal Transduct Target Ther. 2026;11(1):28. 　　肿瘤医院医学创新中心/供稿 　　闫亚楠/文 　　王建民/审